硫化氢中毒机制、危害和机理

吸入的硫化氢气体会进入血液、细胞色素c氧化酶钝化和中毒。硫化氢的嗅觉阈值为0.012 ~ 0.03 mg/m ~ 3，远低于可引致危害的最低浓度。当空气中的硫化氢浓度为1.4毫克/立方米(百万分之0.1)时，气味就会被检测到。当浓度超过10mg/m3时，气味感觉减弱，而浓度继续增加。当硫化氢浓度过高或持续时，会引起嗅觉麻痹或疲劳，令人无法察觉其存在。最低嗅觉为0.0005-0.025 ppm，确切嗅觉为0.06 ppm。当嗅觉超过百万分之二十时，结膜和角膜受损，鼻子、眼睛和上唿吸道被烧伤，百万分之七百以上导致呼吸中枢麻痹和猝死。急性毒性: 大鼠吸入50% 致死浓度713 ppm · 1小时。我国的允许浓度为10 ppm (15 mg/m3)。它对植物的毒性较小。敏感品种包括荞麦、翠菊、黄瓜、西红柿和萝卜。当暴露于百万分之20-40的浓度5小时时，中等抗性的唐菖蒲在百万分之60-80的浓度5小时时间内表现出损害。对康乃馨、草莓和桃子有很强的抵抗力。它也是一种重要的气味物质，污染源为粪肥处理厂，家禽舍，食品加工厂等地方。日本的气味控制标准是0.02-0.2 ppm。

硫化氢分布在身体各处，与细胞线粒体中的细胞色素c氧化酶结合，剥夺细胞携带电子的能力，导致细胞缺氧。它还可能与人体内的谷胱甘肽中的巯基结合，使谷胱甘肽失活，影响生物氧化过程，加重组织缺氧，导致弥漫性中毒性心肌病。高水平的硫化氢主要通过嗅神经、唿吸道和颈动脉窦及主动脉体的化学感受器、传入中枢神经系统的直接刺激，使其兴奋迅速转化为抑制，发生呼吸麻痹，引起“电休克样死亡”.硫化氢可溶于黏膜表面的水。它与钠离子结合形成硫化钠，对粘膜有强烈的刺激作用，可引起眼炎、呼吸道炎症甚至肺水肿。进入肺泡的硫化氢迅速被血液吸收，一些被氧化成无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐(2 -) ，通过尿液和粪便排出体外。未经氧化的部分进入组织，与这些酶或铁的细胞色素c氧化酶和二硫键结合，抑制细胞氧化过程，导致组织缺氧，引起全身中毒反应。高浓度的硫化氢可以直接抑制呼吸中枢，导致窒息和快速死亡。急性中毒的后遗症是头痛和智力下降。慢性中毒表现为眼球疼痛、烧灼感、肿胀畏光、气管炎症状、头痛、头晕、疲劳、心动过缓、恶心等。